Bioinformatik in Jena. Heute: Zellbiologie
Welcher Faktor wirkt nicht antiapoptotisch?
bcl-2, liegt doch auf der Hand. Phonetisch differenzierte Begriffe wie Caveolen, Caveolin, Claudin, Caspase, Cathepsine, Calnexin und Clathrin? Kein Thema. E1, E2, E3? Natürlich handelt es sich um Enzyme zur Aktivierung/Konjugation/Ligase bei der Ubquitinierung. Ran(GTP), RanGAP und RanGEF binden natürlich nicht direkt an die NLS bzw. NES, dafür gibt es ja logischerweise Importinα/Importinβ respektive Exportin-1. Unidirektionalität, versteht sich ja von selbst.
Dass COPI und COPII logisch verkehrt herum sind, ist belanglos. Dass Proteine in Mitochondrien über TIM, TOM, OXA und SAM transportiert werden, weiß sogar meine kleine Schwester. F-Aktin, G-Aktin, Actinfilamente, Mikrotubuli, Intermediärfilamente, Treadmilling, Myosine, MTOC, γ-Tubulin, Kinesine und Dyneine? Ist doch einfach! Klar, dass Tight junctions Occuline und Claudine enthalten, Adhäsionskontakte und Desmosomen einen Cadherin-Kontakt ergeben und focal adhesions sowie Hemidesmosomen typische Strukturen für den Integrin-Kontakt sind. Cyclin D -> CDK4/6, Cyclin E -> CDK2, Cyclin A -> CDK2 ist offensichtlich.
Und sowieso sollte man mal Abkürzungen für:
- p53
- ARF
- Ras
- Myc
- APC/C
- NIH3T3
- bcl-2
- DISC
- Cyt c
- IGF-1R
- mTOR
einführen. Also. Studiere JETZT Bioinformatik und damit Zellbiologie an der FSU Jena. Es erwarten dich mehr als 460 Folien mit allerlei Hintergrundwissen zu dieser kurzen Zusammenfassung.